「熱量限制」更長壽:幫助胸腺製造T細胞、減少發炎體作怪

「熱量限制」更長壽:幫助胸腺製造T細胞、減少發炎體作怪


潮健康/外電編譯


超簡單長壽法  限制熱量攝取就有用?

科學家在過去數十年間,針對蒼蠅、老鼠的大量動物實驗中發現,限制熱量攝取有助於延長生物體的壽命。不過,人體是否能夠因此得到相同益處,仍無大型實驗數據能夠直接證明。


耶魯大學研究團隊藉「健康族群熱量攝取限制試驗」(CALERIE,Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy)的受試者,將試驗結果發表於《Science》期刊上。研究團隊宣稱,限制熱量影響了一種與延長健康壽命有關的蛋白質「PLA2G7」,確實能夠減少慢性發炎,也增加了T細胞的數量。


耶魯大學團隊將200多名參與者分為兩組,其中一組減少14%熱量攝取,另一組則照熱量攝取標準進食,定時檢測兩組的身體變化,分析熱量限制所產生的健康影響,並觀察是否也引起發炎機制、免疫反應的變化。


主要作者、耶魯大學衰老研究中心主任Vishwa Deep Dixit教授表示,身體長期處於慢性發炎狀態,是許多慢性疾病的誘因,明顯對壽命長短有負面影響。這項試驗主要探討的,就是「熱量限制」對免疫、代謝系統有何影響,如果真的有益,又是透過那一種內源性途徑達到效果?


熱量限制改變微環境 讓胸腺製造更多T細胞


熱量限制改變微環境 讓胸腺製造更多T細胞

Dixit教授團隊分析的主要標的,是兩組受試者的「胸腺」變化(thymus)。胸腺位在心臟上方、鎖骨之下,是增進免疫細胞中的T細胞的重要腺體,T細胞又被稱為殺手細胞,能協助辨識外來感染源、清除感染細胞,是人體免疫系統的重要組成。


胸腺的衰老速度比其他器官更快,健康成年人在40歲時,70%的胸腺組織已被脂肪堵塞。隨著年齡增長,T細胞新增的數量減少,缺乏新製造的T細胞讓身體不擅長對抗新的病原體,這是老年人致病率及重症風險更大的原因之一。


實驗結果發現,熱量攝取減少14%的受試者,2年後的胸腺組織中脂肪更少,功能體積更大,表示胸腺生產製造的T細胞數量比研究開始時更多。相反地,沒有限制熱量的受試者,胸腺的功能體積沒有變化。


「讓胸腺恢復生機的結果,相當令人振奮,因為沒有類似的研究證據發現,這種情況會發生在人體身上!」Dixit教授表示,原先預計熱量限制攝取會對T細胞基因產生變化,不過最後測試發現,基因表達沒有變化。推測熱量限制的影響是發生在微環境之中,而不是在血液內的T細胞之中。


脂肪影響基因表現  減少熱量就能降發炎


脂肪影響基因表現  減少熱量就能降發炎

研究團隊也宣稱,限制熱量有助於減少脂肪,而脂肪組織會改變人體的代謝與抗發炎系統,以及動物身上影響壽命的基因表現。


Dixit教授研究團隊表示,採取熱量限制的受試者,體內「PLA2G7」(血小板活化因子乙酰水解酶)基因受到明顯抑制,而PLA2G7是一種由巨噬細胞產生的蛋白質,動物實驗發現,PLA2G7數量減少時,胸腺能維持更長的作用時間,也能減少體重上升,以及年齡增加造成的發炎問題。


另一個重要機轉則是「PLA2G7」與「NLRP3」發炎體有關。一旦NLRP3過度活化,可能會促進心血管疾病、第二型糖尿病、癌症、腎臟病、神經退化性疾病等發炎疾病的產生。而在老鼠實驗發現,降低PLA2G7能降低年老動物鼠的慢性發炎問題。種種證據皆顯示,代謝系統與免疫系統之間會產生交互作用。


Dixit教授宣稱,也許透過控制PLA2G7的基因表現,就能獲得類似限制熱量的好處,讓不適用於低熱量飲食的族群,也能擁有更健康的身體。


「至於哪種飲食法最好?是低碳、低脂、高蛋白、間歇性斷食,各種方法都還存在相當多的爭論,時間會證明,究竟哪些事情才是重要的!」Dixit教授指出,《CALERIE》是控制完備的大型研究,證明只要減少卡路里,不需要特定飲食方式就能產生免疫與代謝的好處,從公衛角度來看,確實帶來了更多希望。



資料來源:

Caloric restriction in humans reveals immunometabolic regulators of health span

Calorie restriction trial reveals key factors in enhancing human health



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